直播精华曹彬重症流感识别和药物治疗如何进

全球流感的疾病严重负担

年的流感不断地在给人类造成严重威胁，特别是在年甲型H1N1流感流行后，一直到今年，每年冬天都有一个流行的高峰，特别是～流感季节北京流感、重症流感和死亡病例比较多。

WHO估计全球每年死于流感的人数是29万～65万。

美国的流感疾病负担数据比较全，可以供我国相关从业人员学习借鉴。

年～年，美国每年流感发病率约为8%（总人群），每年流感就诊人数万～万，每年流感住院人数1.4万～7.1万，而每年流感死亡人数为1.2万～5.6万。但是，我国没有关于流感相关死亡的一个准确的统计数字。

流感的发病机制与什么有关？

流感的发病机制牵扯到两个方面，一是流感病毒本身造成的细胞死亡，另外一个是流感病毒启动炎症反应的过程，导致重要脏器的功能障碍，最显著的就是引起肺的功能障碍，引起通气/血流（V/Q）比例失调，造成严重的低氧血症、ARDS，甚至导致死亡。

病毒载量与炎症反应水平直接相关

干扰素是控制病毒复制的重要炎症因子。

如果病毒载量比较低，机体迅速激活IFN-λ干扰素为主的免疫介导，很快把病毒清除掉，使机体的炎症反应能够控制在一个有序的程度下；

但如果病毒载量较高，比如机体的抵抗力特别低或者接触的病毒特别多，这样机体就会激活IFN-α/β，产生大量的炎症细胞因子，促进炎症反应，导致免疫损伤。这个过程的发展是非常快的，实际上临床医生也观察到这样的规律，例如一个急性的流感病毒肺炎的病人，第一天和第二天短短24小时之内，他的肺部影像学就会发生非常非常明显的变化，病人一开始还是鼻导管吸氧，很快发展成严重的呼吸衰竭，需要气管插管，气管插管之后也不能维持病人的氧合，很快进入到顽固性的低氧血症，甚至需要终极的呼吸支持手段（比如ECMO治疗），这个过程的变化速度是非常非常快的。

H1N1和H7N9禽流感病毒感染人体后，病理发生了哪些改变？

不管是季节性H1N1流感造成死亡的病人，还是人感染H7N9禽流感病毒死亡的病人，从尸体解剖都可以看到相似的病理改变：

可以诱发细胞因子风暴，如干扰素诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8（IL-6,IL-8）等，上皮细胞的坏死和脱落，急性肺损伤，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变，肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。很多病人的肺泡腔里有红细胞，可以看到有明显的肺泡内充血，这是急性期的反应。在慢性期同样也看到大量的炎症细胞侵润，但是可能会有损伤后修复，表现为像机化性肺炎、成纤维细胞的增殖、间质纤维化和大量纤维素样坏死。

新版《流行性感冒诊疗方案》谈到重症流感高危人群

1、年龄5岁的儿童（年龄2岁更易发生严重并发症）；

2、年龄≥65岁的老年人；

3、伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制（包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下）；

4、肥胖者[体重指数(BMI)大于30，BMI=体重(kg)/身高(m)2]；

5、妊娠及围产期妇女。

*特别强调：免疫功能抑制的病人感染流感病毒后会出现非常严重的病毒性肺炎和严重的低氧血症

同时，其中的重症和危重症流感定义也需充分认识

在对病人进行健康宣教的时候，第一点要告诉他「具有哪些基础疾病容易发生重症」，第二点，一旦发生流感后，需要密切观察他的症状、防止出现重症化，所以一些重症的表现需要和病人进行充分沟通和交流：

重症流感定义

（出现以下情况之一者为重症病例）

1、持续高热＞3天，伴有剧烈咳嗽、咳脓痰、血痰，或胸痛；

2、呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀；

3、神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；

4、严重呕吐、腹泻，出现脱水表现；

5、合并肺炎：肺炎病人流感检测阳性，同时出现下呼吸道肺部侵润，一定不能忘记合并其他感染的可能，比如肺炎球菌、流感嗜血杆菌。另外对于住院的病人来说，发生院内感染的机会是增加的（详情见后文）。

6、原有基础疾病明显加重：例如病人原先患有慢阻肺，过去使用一两个吸入的药物来控制就非常好，但是感染流感之后难以控制……医院收治了几例支气管扩张的病人，因为感染流感之后，原先的支气管扩张明显进展，甚至出现了单侧的肺不张，这种情况在临床当中需要高度

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